Types de sclérose en plaques et causes

Types de sclérose en plaquesSclérose en plaques

  1. SEP rémittente récurrente (SEP évoluant par poussées)
    Il s’agit du type le plus fréquent, caractérisé par des crises ou des phases d’aggravation de la fonction neurologique.
    Ces crises (rechutes) sont suivies de périodes de récupération partielle ou complète (rémission ou maladie asymptomatique), lorsque les symptômes s’améliorent partiellement ou complètement, et il n’y a pas de progression apparente de la maladie (Weiner – 2008).
    À ce stade, la SEP n’est pas invalidante.
  2. SEP progressive secondaire
    Ce type de SEP est successif au type rémittent récurrent.
    La plupart des personnes ont une progression constante (même si elle n’est pas nécessairement plus rapide), avec ou sans rechutes.
  3. SEP progressive primaire
    Cette forme est caractérisée par une aggravation neurologique constante dès le début de la maladie.
    La rapidité de la progression peut varier avec le temps.
  4. SEP progressive récurante
    Il s’agit du cas le plus rare, caractérisé par une progression constante de la maladie dès le début et par quelques aggravations au cours de la vie du patient.
    Les personnes atteintes de cette forme de SEP peuvent n’avoir aucune récupération après les crises ; la maladie continue à se développer sans rémissions.

Il ne faut pas confondre cette maladie avec la sclérose latérale amyotrophique (SLA) qui provoque une paralysie :

  1. Des membres,
  2. Des muscles impliqués dans la déglutition et dans la phonation (muscles qui servent pour parler).

La SLA provoque aussi des fasciculations (brèves crispations musculaires involontaires), contrairement à la SEP qui, généralement, ne les provoque pas.

 

Causes de la sclérose en plaques

La cause de la sclérose en plaques est inconnue. Les experts pensent qu’il s’agit d’une maladie auto-immune : le système immunitaire attaque les tissus du corps. Lors d’une SEP les anticorps détruisent la myéline. La myéline est une matière grasse qui recouvre et protège les fibres nerveuses dans le cerveau et dans la moelle épinière.

Facteurs de risque
Les facteurs suivants peuvent augmenter le risque de développer une sclérose en plaques :

  • Âge : la SEP peut surgir à n’importe quel âge, toutefois elle est plus fréquente entre 15 et 60 ans.
  • Sexe : les femmes ont deux fois plus de probabilité que les hommes d’être atteints de SEP.
  • Hérédité : si un des parents, un frère ou une sœur a été atteint de SEP, le risque de développer la maladie est plus élevé.
  • Infections : beaucoup de virus sont liés à la SEP. Les agents pathogènes sont les suivants : Epstein-Barr, le virus qui provoque la mononucléose infectieuse.
  • Origines : les personnes d’origine eurasienne, en particulier caucasiennes, ont un risque plus élevé de développer la SEP.
  • Climat : la sclérose en plaques est beaucoup plus fréquente dans les régions tempérées (Canada du sud inclus), aux États-Unis, en Nouvelle-Zélande, en Australie et en Europe.
  • Maladie auto-immunes : les personnes atteintes de maladies auto-immunes courent un risque plus élevé de développer la SEP. Les maladies de la thyroïde, le diabète de type 1 ou les maladies inflammatoires des intestins (maladie de Crohn et rectocolite hémorragique) peuvent également augmenter le risque de développer la sclérose en plaques (Kosmidou et al. – 2017).
  • Alimentation : des études montrent que le risque est réduit chez les personnes qui consomment beaucoup de poisson (SWANK et al – 1952), alors qu’il est plus élevé chez les personnes qui consomment beaucoup de graisses animales.
  • Fumeurs : les fumeurs ont plus de probabilité que les non-fumeurs de développer la SEP.

À lire aussi :

Bibliographie:

  1. Loren A. Rolak, M.D. Multiple Sclerosis: It’s Not The Disease You Thought It Was. Clin Med Res. 2003 Jan; 1(1): 57–60.
  2. Ingrid Loma and Rock Heyman. Multiple Sclerosis: Pathogenesis and Treatment. Curr Neuropharmacol. 2011 Sep; 9(3): 409–416. doi:10.2174/157015911796557911
  3. Weiner HL. A shift from adaptive to innate immunity: a potential mechanism of disease progression in multiple sclerosis. J Neurol. 2008 Mar; 255 Suppl 1():3-11.
  4. Kosmidou M, Katsanos AH, Katsanos KH, Kyritsis AP, Tsivgoulis G, Christodoulou D3, Giannopoulos S. Multiple sclerosis and inflammatory bowel diseases: a systematic review and meta-analysis. J Neurol. 2017 Feb;264(2):254-259. doi: 10.1007/s00415-016-8340-8.
  5. Kimura K1, Hunter SF, Thollander MS, Loftus EV Jr, Melton LJ 3rd, O’Brien PC, Rodriguez M, Phillips SF. Concurrence of inflammatory bowel disease and multiple sclerosis. Mayo Clin Proc. 2000 Aug;75(8):802-6.
  6. SWANK RL, LERSTAD O, STRØM A, BACKER J. Multiple sclerosis in rural Norway its geographic and occupational incidence in relation to nutrition. N Engl J Med. 1952 May 8; 246(19):722-8.
  7. Alter M, Yamoor M, Harshe M. Multiple sclerosis and nutrition. Arch Neurol. 1974 Oct; 31(4):267-72.
  8. Nazem Ghasemi, Ph.D, Shahnaz Razavi, Ph.D,,* and Elham Nikzad, B.Sc. Multiple Sclerosis: Pathogenesis, Symptoms, Diagnoses and Cell-Based Therapy. Cell J. 2017 Apr-Jun; 19(1): 1–10. doi:  10.22074/cellj.2016.4867

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