Pré-éclampsie et éclampsie

Qu’est-ce que la pré-éclampsie ?

La pré-éclampsie (ou  toxémie gravidique) est une maladie qui se manifeste pendant la grossesse, lorsque :

  • La pression artérielle est trop élevée (hypertension) (Yackerson et al. – 2007),
  • Des résidus de protéines se trouvent dans les urines (protéinurie).

Si la pré-éclampsie n’est pas reconnue et traitée correctement, elle peut entraîner des conséquences ou des complications telles que l’éclampsie (1 cas sur 200) qui provoque des crises d’épilepsie et le coma chez la femme (Subramaniam – 2007 ).

L’éclampsie peut parfois être mortelle (Mackillop – 2015).
Des études sur l’incidence de la pré-éclampsie rapportent qu’elle se produit généralement chez 2 à 8 % des femmes enceintes (English et al. – 2015).

La pré-éclampsie survient après la 20e semaine (surtout au troisième trimestre, c’est-à-dire les septième, huitième et neuvième mois) jusqu’à la semaine suivant l’accouchement.
La pré-éclampsie et l’éclampsie sont beaucoup plus fréquentes lors de la première grossesse, mais les femmes de plus de 40 ans sont également à risque.

 

Quelles sont les causes de la pré-éclampsie ?

Les causes de la pré-éclampsie ne sont très claires : selon certains experts, elle est provoquée par une malformation du placenta : des vaisseaux sanguins transportant le sang vers le placenta présentent des défauts.

Le placenta peut-il affecter la pression artérielle ?
Le sang de la mère, l’oxygène et les substances nutritives arrivent au bébé à travers le placenta, alors que les déchets font le parcours dans le sens inverse.
Quand l’enfant grandit, le niveau de sang qui coule à travers le placenta augmente.

L’influence du placenta sur la pré-éclampsie est démontrée par certaines études scientifiques parce qu’en enlevant cet organe, les symptômes régressent (Roberts et al. – 2009).
En cas de pré-éclampsie avancée, l’examen du placenta montre :

  • De nombreux infarctus,
  • Le rétrécissement des artérioles causé par l’athérosclérose (Sircar et al – 2015).

 

Physiopathologie de la pré-éclampsie (développement)

Bien que l’hypertension soit le premier symptôme qui apparaît en cas de pré-éclampsie, elle n’est pas la cause de ce trouble.
La façon dont la pré-éclampsie se développe n’est pas claire pour la communauté scientifique, mais il y a plusieurs facteurs de risque, en particulier :

  • L’intolérance immunologique maternelle,
  • L’implantation placentaire inadéquate,
  • Les facteurs génétiques, nutritionnels et environnementaux,
  • Les modifications cardiovasculaires et inflammatoires.

Au cours d’une grossesse normale, les cytotrophoblastes (cellules qui forment l’enveloppe de l’ovocyte fécondé) migrent à travers la zone d’implantation et ils infiltrent la partie superficielle de l’endomètre.
Ils substituent alors l’endothélium (tissu de revêtement), durant un processus appelé pseudo vascularisation.

Les cytotrophoblastes placentaires qui envahissent l’utérus :

  • Perdent les récepteurs d’adhésion qui sont caractéristiques du tissu épithélial,
  • Produisent des récepteurs d’adhésion typiques des cellules des vaisseaux sanguins.

Cette transformation peut être fondamentale pour l’apport sanguin dans le placenta.
En fait, les cytotrophoblastes infiltrent les artères spiralées de l’utérus et recouvrent leurs parois. Ils en tirent le sang qui pénètre dans le placenta.

Les chercheurs pensent que en cas de pré-éclampsie, l’infiltration des cytotrophoblastes dans l’endomètre est réduite (Zhou et al., 1997).
La pénétration est limitée à la caduque basale superficielle et peu d’artérioles sont connectées (Zhou Y et al – 1993).
De plus, il se produit une réduction du calibre des artères utéro-placentaires qui augmente la résistance au flux sanguin.
L’augmentation de la résistance artérielle utérine provoque la vasoconstriction et donc :

  • La réduction chronique de l’apport sanguin au placenta,
  • Le stress oxydant (excès de radicaux libres).

Les conséquences peuvent être :

  • Le retard de la croissance intra-utérine,
  • La mort intra-utérine.

De plus, le stress oxydant induit la libération dans la circulation maternelle de substances telles que :

  • Les radicaux libres,
  • Les lipides oxydés,
  • Les cytokines,
  • Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF).

Ces anomalies sont responsables du dysfonctionnement endothélial caractérisé par :

  • L’augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire des vaisseaux sanguins,
  • La thrombophilie (un risque accru de formation de thrombus),
  • L’hypertension, pour compenser la réduction du flux sanguin dans les artères utérines à cause de la vasoconstriction (Jennifer Uzan et al – 2011).

 

Pré-éclampsie et éclampsieQuels sont les facteurs de risque de la pré-éclampsie ?

  • Première grossesse – les probabilités de pré-éclampsie à la première grossesse sont supérieures par rapport à la deuxième, à la troisième ou aux grossesses successives.
  • Distance entre les grossesses – si la seconde grossesse arrive au moins 10 ans après la première, le risque augmente.
  • Antécédents familiaux – une femme dont la mère ou la sœur a souffert de pré-éclampsie a plus de risque d’en souffrir.
  • Précédente pré-éclampsie – une femme qui a souffert de pré-éclampsie à la première grossesse, a de fortes possibilités que cette situation se reproduise (Gupte et al. – 2014).
  • Âge – les femmes de plus de 40 ans et les adolescentes sont plus prédisposées à la pré-éclampsie par rapport aux autres femmes.
  • Certaines maladies – les femmes souffrant de diabète, d’hypertension, de migraines et de troubles rénaux ont plus de probabilité de la développer.
  • L’obésité – les risques de pré-éclampsie chez les femmes obèses sont très élevés.
  • Grossesses multiples – lorsque la femme attend plus d’un enfant, le risque augmente.
  • Selon une étude de l’Université de Californie, les femmes enceintes exposées à la pollution ont plus de risque de souffrir de pré-éclampsie que les femmes du même âge qui vivent dans un environnement non pollué.
  • Haut niveau de l’enzyme CYP2J2 : selon les recherches du Centre Max Delbrück à Berlin (Allemagne), rapporté par le Journal Circulation (novembre 2012), les chercheurs ont constaté que, lorsque les niveaux de l’enzyme CYP2J2 sont trop élevés dans les cellules du placenta, la femme souffre de pré-éclampsie.
    En effet, il a été constaté, après les expérimentations sur les animaux, que lorsque l’enzyme est inhibée, les symptômes de la pré-éclampsie diminuent. L’enzyme joue un rôle important dans la régulation de la tension artérielle, la croissance vasculaire et les processus inflammatoires.

 

Comment survient-elle ? Symptômes de la pré-éclampsie

Les symptômes provoqués par la pré-éclampsie sont généralement :

Toutefois, il est possible de souffrir de pré-éclampsie sans symptômes. Lorsque les symptômes se présentent, il est conseillé de contacter le médecin ou l’hôpital immédiatement.

circulation sanguine, fœtus, placentaComplications et risques pour le fœtus
Les dangers pour le fœtus sont :

  • Un accouchement prématuré,
  • Un retard de croissance,
  • La mort (Wellington et al. – 2012).

 

Examens et diagnostic de la pré-éclampsie

La pré-éclampsie est diagnostiquée lorsque la pression artérielle élevée est associée à :

Dans le passé, la pré-éclampsie était diagnostiquée seulement si les femmes souffraient d’hypertension artérielle ou si l’on constatait des protéines présentes dans l’urine, mais maintenant les experts savent qu’il est possible de souffrir de pré-éclampsie même en l’absence de protéines dans les urines.

La situation est anormale si, au cours de la grossesse, la tension artérielle a des valeurs supérieures à 14/9.
Si la tension artérielle est élevée, il n’est pas certain que la femme souffre de pré-éclampsie, mais il est recommandé de continuer de surveiller la situation.
Si quatre heures après le premier contrôle, la pression est toujours élevée, le médecin peut confirmer la pré-éclampsie.

Le médecin peut demander d’autres examens :

  • Une prise de sang pour vérifier si les reins et le foie fonctionnent correctement et si le sang coagule parfaitement.
  • Des analyses d’urine – pour contrôler le niveau de créatinine, une substance chimique toujours présente dans l’urine qui est utilisée pour diagnostiquer la pré-éclampsie.
  • L’échographie fœtale – pour suivre l’évolution de l’enfant et la quantité de liquide amniotique.

 

Que faut-il faire ? Le traitement pour la pré-éclampsie et l’éclampsie

Il n’est pas toujours possible de porter à terme la grossesse, la seule façon de guérir de la pré-éclampsie est l’accouchement.
Le médecin décide de la date de l’accouchement d’après les examens effectués et selon la taille du fœtus.
Si l’enfant est assez développé, généralement après la 37e semaine, le médecin peut décider de :

Dans le cas contraire, la pré-éclampsie doit être surveillée jusqu’à ce qu’il devienne possible de provoquer le travail.

grossesse, accouchement, césarienne
Si la pré-éclampsie est légère, le médecin peut prescrire :

D’autres traitements sont :

  • Le sulfate de magnésium injecté dans les veines pour prévenir les convulsions,
  • Si la pré-éclampsie est importante, le médecin peut exiger un accouchement immédiat, même si la date d’accouchement prévue n’est pas proche.
    Après l’accouchement les symptômes de la pré-éclampsie devraient disparaître en 1 à 6 semaines.

 

Les remèdes naturels et la prévention de la pré-éclampsie

Les chercheurs continuent d’étudier un moyen de prévenir la pré-éclampsie, mais n’ont jusqu’à présent trouvé aucun traitement efficace.

Que faut-il manger ? Régime et alimentation
L’alimentation doit contenir moins de sel (sodium).
L’ail, le poisson et l’huile ne réduisent pas les chances d’avoir une pré-éclampsie.

Les aliments riches en vitamines C et E ne sont pas utiles pour la guérison et des recherches sur la vitamine D sont toujours en cours. Dans certains cas, il est possible de réduire le risque de pré-éclampsie en consommant des aliments riches en calcium.
Il ne faut pas prendre de médicaments, de compléments alimentaires ou de vitamines sans en parler au médecin.
Une modification de l’alimentation peut réduire de 33% le risque de pré-éclampsie (Allen et al. – 2014).

Bibliographie :

  1. Mackillop L. Pre-eclampsia: reducing the risk with calcium supplements. BMJ Clin Evid.  2015; 2015.
  2. Fred A English, Louise C Kenny, and Fergus P McCarthy. Risk factors and effective management of preeclampsia. Integr Blood Press Control. 2015; 8: 7–12. doi:  10.2147/IBPC.S50641
  3. Witlin AG; Friedman SA; Sibai BM. The effect of magnesium sulfate therapy on the duration of labor in women with mild preeclampsia at term: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol.  1997; 176(3):623-7
  4. Livingston JC; Livingston LW; Ramsey R; Mabie BC; Sibai BM. Magnesium sulfate in women with mild preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol.  2003; 101(2):217-20 
  5. Yackerson NS, Piura B, Friger M. The influence of weather state on the incidence of preeclampsia and placental abruption in semi-arid areas. Clin Exp Obstet Gynecol. 2007; 34(1):27-30.
  6. Subramaniam V. Seasonal variation in the incidence of preeclampsia and eclampsia in tropical climatic conditions. BMC Womens Health. 2007 Oct 15; 7():18.
  7. Redman CW; Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia. Science.  2005; 308(5728):1592-4
  8. Zhou Y; Damsky CH; Fisher SJ. Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. One cause of defective endovascular invasion in this syndrome? J Clin Invest.  1997; 99(9):2152-64
  9. Zhou Y; Damsky CH; Chiu K; Roberts JM; Fisher SJ. Preeclampsia is associated with abnormal expression of adhesion molecules by invasive cytotrophoblasts. J Clin Invest.  1993; 91(3):950-60 
  10. Lim KH; Zhou Y; Janatpour M; McMaster M; Bass K; Chun SH; Fisher SJ. Human cytotrophoblast differentiation/invasion is abnormal in pre-eclampsia. Am J Pathol.  1997; 151(6):1809-18
  11. Roberts JM. Endothelial dysfunction in preeclampsia. Semin Reprod Endocrinol. 1998;16:5–15. 
  12. Jennifer Uzan, Marie Carbonnel, Olivier Piconne, Roland Asmar, andJean-Marc Ayoubi. Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis, and management. Vasc Health Risk Manag. 2011; 7: 467–474. doi:  10.2147/VHRM.S20181
  13. Cunningham FG, Veno KJ, Bloom SL, et al. Pregnancy Hypertension. In: Williams Obstetrics. 23e. 2010.
  14. Roberts JM, Hubel CA. The two stage model of preeclampsia: variations on the theme. Placenta. 2009 Mar; 30 Suppl A():S32-7.
  15. Sircar M, Thadhani R, Karumanchi SA. Pathogenesis of preeclampsia. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015 Mar; 24(2):131-8.
  16. Herse et al. (2012). CYP2J2 Expression and Circulating Epoxyeicosatrienoic Metabolites in Preeclampsia. Circulation. 126. 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.127340.
  17. Wu J, Ren C, Delfino RJ, Chung J, Wilhelm M, Ritz B. Association between local traffic-generated air pollution and preeclampsia and preterm delivery in the south coast air basin of California. Environ Health Perspect. 2009 Nov;117(11):1773-9. doi: 10.1289/ehp.0800334.
  18. Srp B1, Velebil P, Kvasnicka J. [Fatal complications in pre-eclampsia and eclampsia]. Ceska Gynekol. 2002 Nov;67(6):365-71.
  19. Adeney KL, Williams MA. Migraine headaches and preeclampsia: an epidemiologic review.Headache. 2006 May;46(5):794-803.
  20. Sanjay Gupte and Girija Wagh. Preeclampsia–Eclampsia. J Obstet Gynaecol India. 2014 Feb; 64(1): 4–13..doi:  10.1007/s13224-014-0502-y
  21. Wellington K, Mulla ZD. Seasonal trend in the occurrence of preeclampsia and eclampsia in Texas. Am J Hypertens. 2012 Jan; 25(1):115-9.
  22. Allen R1, Rogozinska E, Sivarajasingam P, Khan KS, Thangaratinam S. Effect of diet- and lifestyle-based metabolic risk-modifying interventions on preeclampsia: a meta-analysis. Acta Obstet Gynecol Scand. 2014 Oct;93(10):973-85. doi: 10.1111/aogs.12467.

À lire aussi :


Qui sommes-nous | Contact | Termes du service | Charte données personnelles | Sitemap |  Publications |  Disclaimer

Site du Docteur Massimo DEFILIPPO Via Roma 18 - 42048 Rubiera (RE) Italie
Pré-éclampsie et éclampsie ultima modifica: 2016-03-07T22:10:25+00:00 da Dr. Massimo Defilippo