Pneumothorax ouvert, fermé et compressif

Un pneumothorax (qui provoque un collapsus pulmonaire) est la conséquence de l’accumulation d’air ou de gaz dans la cavité pleurale, à savoir à l’intérieur de la plèvre.

La plèvre est la membrane externe du poumon, qui se constitue de deux couches (appelées feuillets) :

  • La plèvre pariétale ou externe qui touche  la cage thoracique,
  • La plèvre viscérale ou interne qui touche le tissu pulmonaire.

L’air accumulé peut arriver :

  • De l’extérieur du corps,
  • Du poumon lui-même.

Le pneumothorax peut être :

  • Unilatéral,
  • Bilatéral (il touche les deux poumons).

Entre la plèvre viscérale et celle pariétale il y a la cavité pleurale, c’est-à-dire un tout petit espace qui contient une petite quantité de liquide séreux (2 à 3 ml dans chaque poumon).

La plèvre viscérale reste toujours contre la plèvre pariétale car entre elles, il y a une pression négative (-3 mmHg), dite pression de Donders.
Cette dépression est essentielle pour une bonne respiration : si elle n’existait pas, on mourrait par asphyxie en quelques minutes.
Cela se produit car la pression négative a un rôle fondamental : elle maintient le tissu pulmonaire et la cage thoracique collés et par conséquent l’expansion du thorax dilate aussi les poumons.

L’air dans les poumons se trouve normalement dans :

  • Les bronches,
  • Les alvéoles.

Chez le patient souffrant de pneumothorax, il n’y a pas de pression négative entre les feuillets des deux plèvres :

  • Pendant l’inspiration l’air n’entre pas dans le poumon,
  • Pendant l’expiration l’air ne sort pas.

L’air est libre dans la cavité pleurale, donc :

  • Il n’existe plus de dépression de Donders,
  • Il y a un collapsus du poumon.

La conséquence est une insuffisance respiratoire dont le grade varie selon la gravité du pneumothorax.

 

Développement du pneumothorax (physiopathologie)

Physiologie respiratoire

Le poumon tend naturellement au collapsus (affaissement) car il y a des forces qui tendent à rétracter le tissu :

1) Les fibres du tissu pulmonaire se composent de :

  • Élastine (qui peut s’allonger facilement),
  • Collagène (assez rigide).

Au repos, les fibres subissent seulement un léger étirement, mais pendant l’inspiration la tension augmente.
Pour cette raison :

  • Pour inspirer, il faut une contraction (travail) musculaire,
  • L’expiration est automatique car les fibres élastiques retournent à leur état de repos.

2) La tension superficielle est la force qui sert à augmenter la surface d’un liquide touchant l’air.
Il y a des forces d’attraction entre les molécules d’un liquide qui sont plus puissantes que les forces entre le liquide et le gaz (dans ce cas l’air dans les alvéoles).

tensione superficiale
Pour augmenter la taille des alvéoles pendant l’inspiration, il faut augmenter la surface de liquide au contact de l’air, mais il faut une force importante pour vaincre la tension superficielle du liquide.
Dans les alvéoles, il y a :

  1. Beaucoup d’air,
  2. Une fine pellicule de liquide.

L’attraction entre les molécules d’eau tend à provoquer le collapsus du poumon.
Cependant, la présence du surfactant (un liquide composé de graisses et de protéines) dans l’alvéole diminue la tension superficielle.
Le surfactant se place sur la surface entre l’air et l’eau :

  • Son pôle hydrophile vers l’eau,
  • Son pôle hydrophobe vers l’air.

Les forces élastiques qui agissent dans des directions opposées permettent qu’il y ait une pression négative dans l’espace pleural « virtuel » par rapport à la pression atmosphérique.
Lorsqu’une communication anatomique se produit entre les alvéoles pulmonaires et la cavité pleurale, l’air passe de l’alvéole à l’espace pleural (où la pression est plus faible).
L’air produit une augmentation de la pression dans la cavité pleurale et donc une diminution de la dimension du tissu pulmonaire.
Le poumon :

  • Se rétracte,
  • A un collapsus (s’affaisse).

Lorsque beaucoup d’air est entré dans la cavité pleurale, l’augmentation de la pression entre les plèvres tend à pousser :

  • Le médiastin (la région centrale entre les deux poumons) vers l’hémithorax opposé,
  • Le diaphragme vers le bas.

Tout cela peut provoquer :

  • D’abord une diminution de la capacité vitale totale des poumons,
  • Puis une altération des échanges en gaz.

Lorsque la pression entre les plèvres augmente beaucoup, la circulation de retour vers le cœur diminue (la quantité de sang qui retourne au cœur) et on a une baisse du débit cardiaque.

 

Pneumothorax spontané ou traumatiqueClassification du pneumothorax

Le pneumothorax ouvert ou normotendu survient lorsqu’il y a une lésion de la cage thoracique, ce qui provoque un échange continu d’air entre le poumon, l’espace pleural et l’extérieur.
Dans le cas d’une blessure grave ouverte, lorsque le patient respire, l’air entrant dans la cavité pleurale provient :

  • Des poumons,
  • De l’extérieur.

Ce phénomène s’appelle thorax soufflant.
La conséquence est un pneumothorax total, c’est-à-dire que le poumons :

  • Se détache de la plèvre,
  • S’affaisse vers le centre du thorax.

Dans ce cas, la thérapie prévoit la suture de la lésion et le drainage de l’air dans la cavité pleurale.

Le pneumothorax fermé se manifeste quand l’air entre dans la cavité pleurale mais que l’échange d’air ou de gaz avec l’extérieur ne se produit pas.
Il s’agit d’un pneumothorax partiel.

 

Pneumothorax compressif

Le pneumothorax compressif ou pneumothorax compressif suffocant est causé par la formation d’une valve unidirectionnelle qui permet le passage de l’air uniquement des poumons vers la cavité pleurale.
Lors de la respiration, la quantité d’air qui entre est supérieure à celle qui sort, car l’air s’accumule dans la cavité pleurale en provoquant une pression supérieure par rapport à celle externe.
Il s’agit du type le plus grave. Il peut provoquer un collapsus total du poumon.

Il s’agit d’une pathologie grave et mortelle car elle influe sur :pneumothorax compressif

1) La respiration : le poumon affaissé se déplace vers le côté opposé, en comprimant le poumon sain (image à droite),

2) La circulation : les deux vaisseaux qui subissent le plus le déplacement du médiastin sont :

  • La veine cave supérieure,
  • La veine cave inférieure.

Toutes les deux terminent dans l’atrium droit.

En cas de pneumothorax avec déplacement du cœur, les orifices où les veines arrivent restent fixes, on a donc un déplacement et une compression des veines caves.

Les conséquences sont :

  • Une forte diminution de la circulation de retour dans l’atrium droit,
  • Une baisse de l’afflux de sang aux artères et aux veines pulmonaires car la partie droite du cœur a moins de sang qu’il peut pomper.

La partie gauche du cœur reçoit moins de sang. Le débit cardiaque aux tissus du corps est donc réduit (syndrome de bas débit).

D’abord, l’organisme provoque un rythme cardiaque élevé pour propulser plus de sang au reste du corps.
Puis le rythme cardiaque ralentit jusqu’à arriver à :

Ces patients peuvent mourir rapidement à cause d’une insuffisance respiratoire aiguë.

Pourquoi peut-il y avoir une pression plus élevée dans la cavité pleurale que dans l’air des voies respiratoire et de l’extérieur ?
Un mécanisme de valve anti-retour permet à l’air d’entrer sans pouvoir ressortir de la cavité pleurale. Pendant l’inspiration, l’air entre donc et la pression augmente.

Évolution vers le pneumothorax compressif
Beaucoup de patients qui ont un pneumothorax spontané peuvent développer un pneumothorax compressif à cause de la toux.
La toux provoque une augmentation importante de la pression dans les voies respiratoires.
La conséquence est l’aggravation du pneumothorax car une quantité plus élevée d’air entre dans la cavité pleurale, jusqu’à provoquer un pneumothorax compressif.

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Pneumothorax ouvert, fermé et compressif ultima modifica: 2017-12-06T09:48:57+00:00 da Defilippo Giovanni