Infarctus du myocarde et infarctus foudroyant

L’infarctus du myocarde (aussi appelé crise cardiaque ou infarctus aigu du myocarde) est une cardiopathie due à l’interruption de l’afflux de sang vers une partie du cœur.

L’infarctus provoque :

  • Un dommage irréversible,
  • La mort des cellules dans cette zone du cœur.

La crise cardiaque est l’une des principales causes de mort pour les hommes et les femmes du monde entier.

 

Différences entre ischémie du myocarde et infarctus aigu du myocarde

Ischémie du myocarde Infarctus aigu du myocarde
Altération localisée et réversible Altération localisée et irréversible
Sans nécrose du myocarde Signes de nécrose du myocarde
Fonction mitochondriale conservée Fonction mitochondriale altérée
Dysfonction ventriculaire sévère réversible Dysfonction ventriculaire sévère irréversible

 

 

Physiopathologie de l’infarctus aigu du myocarde

L’infarctus survient lors de :

  • La formation d’un thrombus,
  • L’augmentation du volume d’une plaque d’athérome (de cholestérol), qui aboutit à la formation d’un thrombus.

Le développement d’une plaque d’athérome nécessite un temps variable allant de quelques années à des décennies.
La plaque d’athérome peut se rompre, provoquant une lésion de l’endothélium. Il peut alors se former un thrombus sur cette même plaque.
C’est le cas lors d’un infarctus du myocarde. Les artères coronaires sont en effet plus prédisposées à l’athérosclérose.

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L’augmentation de volume d’un athérome peut être provoquée par la formation de petits vaisseaux sanguins provenant de l’adventice.
La néovascularisation de la plaque peut provoquer une rupture de l’athérome (la pression sanguine est plus élevée dans les artères).
Au moment de l’autopsie, il n’est toutefois pas toujours possible d’observer un thrombus obturant dans une artère coronaire qui transporte sang à la zone ischémique.
Les artères coronaires semblent rarement normales. Dans ces situations, les scientifiques considèrent que la cause est un vasospasme (une contraction de l’artère qui réduit sa section interne.)

 

Circulation Coronarienne

Les artères coronaires sont les premiers vaisseaux qui partent de l’aorte et transportent le sang vers le cœur.


Au repos, près de 5% du débit cardiaque (environ 250 ml/min) va aux artères coronaires.
Les principaux vaisseaux de la circulation coronarienne sont :

  • L’artère coronaire gauche, qui se divise en deux branches :
  • L’artère interventriculaire antérieure ;
  • Artère Circonflexe ;
  • L’artère coronaire droite.

Puis ces vaisseaux se subdivisent en artères de dimensions inférieures qui pénètrent dans le myocarde.
La maladie ischémique coronarienne provoque la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins concomitants (angiogenèse) qui transportent le sang au myocarde (collatéralité), réduisant ainsi la résistance vasculaire dans le muscle cardiaque.
La compression extravasculaire pendant la systole affecte considérablement le flux sanguin dans les artères coronaires ; la circulation coronarienne se produit donc pendant la diastole.
L’extraction d’oxygène du sang dans les artères coronaires est supérieure (80%) à celle des autres artères (60% au maximum).
Comme les autres artères, les coronaires peuvent être atteintes de :

Les plaques d’athérome réduisent le calibre des artères. Elles peuvent en plus former des thrombus (caillot de sang) qui compliquent la situation.

Artères Coronaires les plus touchées

Artère Coronaire Fréquence (en %)
Artère interventriculaire antérieure gauche 40 à 50
Artère Droite 30 à 40
Artère Circonflexe 15 à 20

 

 

Les branches les plus affectés sont, en particulière, ceux de la coronaire gauche :

  • La première partie de l’artère circonflexe,
  • Le premier segment, le second segment et le segment intermédiaire de la descendante antérieure, qui constitue le vaisseau le plus important.


La gravité et l’extension de la lésion au myocarde causé par l’obstruction coronaire dépend de :

  1. La région irriguée par les vaisseaux affectés,
  2. Le pourcentage d’obstruction de l’artère,
  3. L’extension d’une circulation collatérale,
  4. La demande de sang du myocarde.

En général, la région de la section transversale d’une coronaire doit être réduite, au moins, du 75% afin d’altérer de manière significative l’afflux d’oxygène et nutriments aux cellules du cœur.

L’infarctus affecte principalement le ventricule gauche, mais la lésion peut s’étendre au ventricule droit et à l’oreillette.

Presque la moitié des patients qui ont eu un infarctus inférieur-postérieur souffrent d’un dysfonctionnement (légère ou grave) au ventricule droit, tandis que dans le 10-15% des cas se produisent des altérations hémodynamiques (comme des problèmes avec le flux du sang ou avec sa coagulation).
Chaque patient affecté par un infarctus infero-basal peut avoir une dysfonction du ventricule droit qui se manifeste avec :

  1. Une pression veineuse jugulaire élevée
  2. Une hypotension artérielle ou un choc

L’infarctus antérieur est provoqué, généralement, par une occlusion d’une branche de la coronaire gauche, en particulier, de la descendante antérieure. Au contraire, les autres infarctus infero-basals sont caractérisés par l’occlusion de la coronaire droite ou d’une artère circonflexe gauche dominante.

Bien qu’il existe de nombreuses causes différentes de l’infarctus du myocarde, l’une des principales est l’occlusion partielle ou totale des artères coronaires.

Infarctus du myocardeCela se produit principalement à cause de la rupture d’une plaque d’athérome.

Si la quantité de sang qui arrive au cœur reste faible pendant une longue période, un processus appelé cascade ischémique se déclenche. Cela provoque la mort des cellules musculaires cardiaques par hypoxie (manque d’oxygène).

L’infarctus foudroyant est plus fréquent chez les femmes, tandis que les hommes peuvent ressentir les symptômes précurseurs une semaine avant l’infarctus.

Infarctus du myocarde chez les jeunes

La crise cardiaque touche généralement les personnes de plus de 40 ans. Toutefois, c’est un trouble qui peut se manifester chez les jeunes.

Selon une étude de Kelly K. Gajewski and J. Philip Saul (Sudden cardiac death in children and adolescents) environ 25% des cas d’infarctus chez les enfants et les adolescents se produit pendant l’activité physique et la majorité des jeunes qui subit une morte cardiaque soudaine a d’anomalies cardiaques. Les plus fréquentes sont :

  • La cardiomyopathie hypertrophique,
  • Une anomalie des artères coronaires.

 

Types de crise cardiaque

  1. Infarctus antérieur : l’obstruction est présente dans l’artère coronaire gauche et affecte négativement la circulation sanguine au ventricule gauche (cavité gauche du cœur). Il est considéré comme le type le plus grave d’infarctus du myocarde. La région touchée se trouve dans la partie antérieure du muscle cardiaque.
  2. Infarctus postérieur ou inférieur : il est moins grave que le type antérieur. L’obstruction est située dans l’une des branches de l’artère coronaire droite. Il affecte surtout le tissu musculaire cardiaque dans la partie postérieure du ventricule droit.
  3. Infarctus latéral : il est causé par l’occlusion de l’artère circonflexe. Il provoque un infarctus au niveau de la région postérieure et de celle latérale du ventricule gauche.

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En fonction de l’extension du dommage cardiaque :

  1. Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST. L’abréviation est NSTEMI. L’interruption de la circulation du sang dans le cœur se présente temporairement à cause de l’obstruction partielle des artères. Le dommage cellulaire est minime. Ce type d’infarctus ne provoque pas d’altérations du segment ST dans l‘ECG.
  2. Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. L’abréviation est STEMI. L’obstruction de l’artère coronaire est présente sur une durée prolongée. Une partie importante du muscle cardiaque meurt suite au manque de substances nutritives et d’oxygène transportés par le sang.

ECG-STEMI-NSTEMI

En fonction de la gravité du dommage cellulaire

  1. Infarctus du myocarde transmural. Il s’agit d’une forme grave d’infarctus. La nécrose des cellules cardiaques se manifeste dans les trois couches musculaires du cœur : l’endocarde (couche interne), le myocarde (couche intermédiaire) et l’épicarde (couche externe).
    Cela peut provoquer la rupture du cœur interessant la totalité de l’épaisseur ou peut toucher un muscle papillaire en provoquant l’insuffisance de la valve à laquelle le muscle est lié. Cela peut également intéresser des formations importantes comme le nœud sinusal et dans ce cas les conséquences sont très graves.
    L’infarctus transmural a généralement des dimensions entre 4 et 10 cm. Une couche de sous-endocarde n’est presque jamais touchée par l’ischémie car elle se nourrit directement du sang du ventricule.
    Tous les infarctus trasmuraux touchent pratiquement le ventricule gauche (y copris le septum interventriculaire).
  2. Infarctus du myocarde non transmural. Ce type d’infarctus est caractérisé par la mort des cellules qui se trouvent dans la surface intérieure du muscle cardiaque. Il est moins grave que l’infarctus transmural.
  3. Infarctus sous-endocardique. C’est caractérisé par un dommage de l’endocarde, c’est-à-dire un dommage au niveau de l’endothélium qui est responsable des thrombus. C’est moins grave qu’un infarctus transmural et, même en cas d’athérosclérose coronarienne grave, la situation n’est pas toujours critique.
  4. Infarctus miliare. Il se trouve dans de petites région indépendantes.

De plus, il existe deux autres types d’infarctus :

  • De type Q,
  • De type non Q.

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Ils sont classifiés selon les résultats de l’ECG. Le type avec onde Q relève l’obstruction de l’artère coronaire pendant une période plus longue : on peut observer des ondes Q profondes sur le graphique de l’ECG.

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En revanche, l’infarctus sans onde Q signifie que seulement la région sous-endocardique est endommagée.
La distinction n’est pas nette dans le résultat de l’ECG.

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Je m'appelle Giovanni Defilippo, je suis un médecin généraliste de Rubiera (Italie) à la retraite, avec 40 ans d'expérience (numéro d’inscription à l'ordre des médecins de Reggio Emilie : 1373). Je me suis diplômé à l'Université de Bologne le 29/06/1972... Biographie

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