Infarctus du myocarde et infarctus foudroyant

Last updated on juillet 30th, 2018 at 09:34

L’infarctus du myocarde (aussi appelé crise cardiaque ou infarctus aigu du myocarde) est une cardiopathie due à l’interruption de l’afflux de sang vers une partie du cœur.

L’infarctus provoque :

  • Un dommage irréversible,
  • La mort des cellules dans cette zone du cœur.

La crise cardiaque est l’une des principales causes de mort pour les hommes et les femmes du monde entier.

 

Différences entre ischémie du myocarde et infarctus aigu du myocarde

Ischémie du myocarde Infarctus aigu du myocarde
Altération localisée et réversible Altération localisée et irréversible
Sans nécrose du myocarde Signes de nécrose du myocarde
Fonction mitochondriale conservée Fonction mitochondriale altérée
Dysfonction ventriculaire sévère réversible Dysfonction ventriculaire sévère irréversible

 

 

Physiopathologie de l’infarctus aigu du myocarde

L’infarctus survient lors de :

  • La formation d’un thrombus,
  • L’augmentation du volume d’une plaque d’athérome (de cholestérol), qui aboutit à la formation d’un thrombus.

Le développement d’une plaque d’athérome nécessite un temps variable allant de quelques années à des décennies.
La plaque d’athérome peut se rompre, provoquant une lésion de l’endothélium. Il peut alors se former un thrombus sur cette même plaque.
C’est le cas lors d’un infarctus du myocarde. Les artères coronaires sont en effet plus prédisposées à l’athérosclérose.

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L’augmentation de volume d’un athérome peut être provoquée par la formation de petits vaisseaux sanguins provenant de l’adventice.
La néovascularisation de la plaque peut provoquer une rupture de l’athérome (la pression sanguine est plus élevée dans les artères).
Au moment de l’autopsie, il n’est toutefois pas toujours possible d’observer un thrombus obturant dans une artère coronaire qui transporte sang à la zone ischémique.
Les artères coronaires semblent rarement normales. Dans ces situations, les scientifiques considèrent que la cause est un vasospasme (une contraction de l’artère qui réduit sa section interne.)

 

Circulation Coronarienne

Les artères coronaires sont les premiers vaisseaux qui partent de l’aorte et transportent le sang vers le cœur.


Au repos, près de 5% du débit cardiaque (environ 250 ml/min) va aux artères coronaires.
Les principaux vaisseaux de la circulation coronarienne sont :

  • L’artère coronaire gauche, qui se divise en deux branches :
  • L’artère interventriculaire antérieure ;
  • Artère Circonflexe ;
  • L’artère coronaire droite.

Puis ces vaisseaux se subdivisent en artères de dimensions inférieures qui pénètrent dans le myocarde.
La maladie ischémique coronarienne provoque la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins concomitants (angiogenèse) qui transportent le sang au myocarde (collatéralité), réduisant ainsi la résistance vasculaire dans le muscle cardiaque.
La compression extravasculaire pendant la systole affecte considérablement le flux sanguin dans les artères coronaires ; la circulation coronarienne se produit donc pendant la diastole.
L’extraction d’oxygène du sang dans les artères coronaires est supérieure (80%) à celle des autres artères (60% au maximum).
Comme les autres artères, les coronaires peuvent être atteintes de :

Les plaques d’athérome réduisent le calibre des artères. Elles peuvent en plus former des thrombus (caillot de sang) qui compliquent la situation.

Artères Coronaires les plus touchées

Artère Coronaire Fréquence (en %)
Artère interventriculaire antérieure gauche 40 à 50
Artère Droite 30 à 40
Artère Circonflexe 15 à 20

 

 

Les branches les plus affectés sont, en particulière, ceux de la coronaire gauche :

  • La première partie de l’artère circonflexe,
  • Le premier segment, le second segment et le segment intermédiaire de la descendante antérieure, qui constitue le vaisseau le plus important.


La gravité et l’extension de la lésion au myocarde causé par l’obstruction coronaire dépend de :

  1. La région irriguée par les vaisseaux affectés,
  2. Le pourcentage d’obstruction de l’artère,
  3. L’extension d’une circulation collatérale,
  4. La demande de sang du myocarde.

En général, la région de la section transversale d’une coronaire doit être réduite, au moins, du 75% afin d’altérer de manière significative l’afflux d’oxygène et nutriments aux cellules du cœur.

L’infarctus affecte principalement le ventricule gauche, mais la lésion peut s’étendre au ventricule droit et à l’oreillette.

Presque la moitié des patients qui ont eu un infarctus inférieur-postérieur souffrent d’un dysfonctionnement (légère ou grave) au ventricule droit, tandis que dans le 10-15% des cas se produisent des altérations hémodynamiques (comme des problèmes avec le flux du sang ou avec sa coagulation).
Chaque patient affecté par un infarctus infero-basal peut avoir une dysfonction du ventricule droit qui se manifeste avec :

  1. Une pression veineuse jugulaire élevée
  2. Une hypotension artérielle ou un choc

L’infarctus antérieur est provoqué, généralement, par une occlusion d’une branche de la coronaire gauche, en particulier, de la descendante antérieure. Au contraire, les autres infarctus infero-basals sont caractérisés par l’occlusion de la coronaire droite ou d’une artère circonflexe gauche dominante.

Bien qu’il existe de nombreuses causes différentes de l’infarctus du myocarde, l’une des principales est l’occlusion partielle ou totale des artères coronaires.

Infarctus du myocardeCela se produit principalement à cause de la rupture d’une plaque d’athérome.

Si la quantité de sang qui arrive au cœur reste faible pendant une longue période, un processus appelé cascade ischémique se déclenche. Cela provoque la mort des cellules musculaires cardiaques par hypoxie (manque d’oxygène).

L’infarctus foudroyant est plus fréquent chez les femmes, tandis que les hommes peuvent ressentir les symptômes précurseurs une semaine avant l’infarctus.

Infarctus du myocarde chez les jeunes

La crise cardiaque touche généralement les personnes de plus de 40 ans. Toutefois, c’est un trouble qui peut se manifester chez les jeunes.

Selon une étude de Kelly K. Gajewski and J. Philip Saul (Sudden cardiac death in children and adolescents) environ 25% des cas d’infarctus chez les enfants et les adolescents se produit pendant l’activité physique et la majorité des jeunes qui subit une morte cardiaque soudaine a d’anomalies cardiaques. Les plus fréquentes sont :

  • La cardiomyopathie hypertrophique,
  • Une anomalie des artères coronaires.

Types de crise cardiaque

  1. Infarctus antérieur : l’obstruction est présente dans l’artère coronaire gauche et affecte négativement la circulation sanguine au ventricule gauche (cavité gauche du cœur). Il est considéré comme le type le plus grave d’infarctus du myocarde. La région touchée se trouve dans la partie antérieure du muscle cardiaque.
  2. Infarctus postérieur ou inférieur : il est moins grave que le type antérieur. L’obstruction est située dans l’une des branches de l’artère coronaire droite. Il affecte surtout le tissu musculaire cardiaque dans la partie postérieure du ventricule droit.
  3. Infarctus latéral : il est causé par l’occlusion de l’artère circonflexe. Il provoque un infarctus au niveau de la région postérieure et de celle latérale du ventricule gauche.

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En fonction de l’extension du dommage cardiaque :

  1. Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST. L’abréviation est NSTEMI. L’interruption de la circulation du sang dans le cœur se présente temporairement à cause de l’obstruction partielle des artères. Le dommage cellulaire est minime. Ce type d’infarctus ne provoque pas d’altérations du segment ST dans l‘ECG.
  2. Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. L’abréviation est STEMI. L’obstruction de l’artère coronaire est présente sur une durée prolongée. Une partie importante du muscle cardiaque meurt suite au manque de substances nutritives et d’oxygène transportés par le sang.

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En fonction de la gravité du dommage cellulaire

  1. Infarctus du myocarde transmural. Il s’agit d’une forme grave d’infarctus. La nécrose des cellules cardiaques se manifeste dans les trois couches musculaires du cœur : l’endocarde (couche interne), le myocarde (couche intermédiaire) et l’épicarde (couche externe).
    Cela peut provoquer la rupture du cœur interessant la totalité de l’épaisseur ou peut toucher un muscle papillaire en provoquant l’insuffisance de la valve à laquelle le muscle est lié. Cela peut également intéresser des formations importantes comme le nœud sinusal et dans ce cas les conséquences sont très graves.
    L’infarctus transmural a généralement des dimensions entre 4 et 10 cm. Une couche de sous-endocarde n’est presque jamais touchée par l’ischémie car elle se nourrit directement du sang du ventricule.
    Tous les infarctus trasmuraux touchent pratiquement le ventricule gauche (y copris le septum interventriculaire).
  2. Infarctus du myocarde non transmural. Ce type d’infarctus est caractérisé par la mort des cellules qui se trouvent dans la surface intérieure du muscle cardiaque. Il est moins grave que l’infarctus transmural.
  3. Infarctus sous-endocardique. C’est caractérisé par un dommage de l’endocarde, c’est-à-dire un dommage au niveau de l’endothélium qui est responsable des thrombus. C’est moins grave qu’un infarctus transmural et, même en cas d’athérosclérose coronarienne grave, la situation n’est pas toujours critique.
  4. Infarctus miliare. Il se trouve dans de petites région indépendantes.

De plus, il existe deux autres types d’infarctus :

  • De type Q,
  • De type non Q.

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Ils sont classifiés selon les résultats de l’ECG. Le type avec onde Q relève l’obstruction de l’artère coronaire pendant une période plus longue : on peut observer des ondes Q profondes sur le graphique de l’ECG.

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En revanche, l’infarctus sans onde Q signifie que seulement la région sous-endocardique est endommagée.
La distinction n’est pas nette dans le résultat de l’ECG.

 

Diagnostic de la crise cardiaque

Aux urgences le médecin évalue les symptômes du patient et mesure :

  1. La tension artérielle,
  2. Le rythme cardiaque,
  3. La fièvre.

Puis il effectue des examens :

 

ECG (électrocardiographie) de l’infarctus du myocarde

Caractéristiques générales de l’ECG

Le tracé de l’ECG est formé par trois déviations et pics :

  1. L’onde P : elle indique la diffusion du stimule électrique dans le myocarde atrial. Elle est petite, lente et arrondie (dépolarisation des oreillettes).
  2. Le complexe QRS : il indique la diffusion du stimule cardiaque dans le myocarde du ventricule (dépolarisation des ventricules).
  3. L’onde T : elle indique la récupération électrique du myocarde ventriculaire (repolarisation des ventricules).

Il est nécessaire de mettre dans le corps des électrodes afin de registrer l’activité électrique du cœur. Ces électrodes marquent 12 déviations, c’est-à-dire 12 points de vue du cœur.

Elles sont :

  • 3 dérivations bipolaires : DI, DII, DIII.
  • 3 dérivations unipolaires : aVR, aVL, aVF
  • 6 dérivations précordiales : V1-V2-V3-V4-V5-V6

En cas d’infarctus, à partir des dérivations dans lesquelles les ondes sont altérées il est possible déterminer la siège de l’infarctus.

Application des électrodes (dérivations périphériques)

Electrode Membre
Électrode rouge Bras droit
Électrode noir Cheville droite
Électrode jaune Bras gauche
Électrode vert Cheville gauche

 

 

 

 

 

Ondes de l’électrocardiographie de l’infarctus du myocarde

En cas de morte cellulaire, le tissu du myocarde perd la capacité de dépolarisation et repolarisation, par conséquent il devient « électriquement muet ».
Le tracé électrophotographique de la nécrose est une onde Q pathologique dans les dérivations proches à la nécrose.

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Le complexe QRS est généré par une série de vecteurs qui se forment rapidement l’un après l’autre pour la dépolarisation des paroi ventriculaires.
Lorsque la nécrose se vérifie dans une partie du myocarde, la perte des vecteurs dans cette zone cause un déséquilibre parce que les vecteurs directs vers le sens inverse prévalent.
Le résultat final est l’apparition d’un vecteur qui « fuit » de la zone de la nécrose.
L’électrode qui se trouve en face de la nécrose génère une onde Q négative.

Onde T 

En cas d’ischémie la repolarisation du myocarde est altérée et elle se fait de manière inverse par rapport à la situation normal, pour cette raison l’onde T est inversée pendant la phase post aiguë (les
semaines suivant l’infarctus).
Dans la phase aiguë (la première semaine) l’onde T maintient la direction normale.

Onde R

Normalement, l’onde R du complexe QRS « grandit » en se déplaçant de V1 à V6. L’absence de telle progression physiologique est un signe d’infarctus. Cela arrive parce qu’en se déplaçant (de V1 à V6) l’onde arrive dans l’aire plus proche au ventricule gauche.

Onde Q

L’onde Q est le signe le plus caractéristique de la nécrose du myocarde transmural.
Toutefois, si l’infarctus n’affecte pas tout l’épaisseur de la paroi du myocarde il est appelé intramural.

En cas d’infarctus subendocardial (dans les strates les plus internes du myocarde) qui affecte plus de la moitié de l’épaisseur de la paroi du myocarde, le tracé de l’électrocardiogramme ressemble à le de l’infarctus transmural.
On ne voit pas souvent les signes électriques de la nécrose, mais seulement ceux des altérations de la repolarisation.

On peut distinguer deux types :

  1. Un forte et persistant sous-décalage du segment ST, normalement il est typique de l’infarctus antérieur et rarement de celui inférieur. Il correspond, généralement, à un infarctus subendocardial qui est répandu parmi les personnes qui souffrent d’altérations coronarienne graves.
  2. Une inversion profonde et durable des ondes T dans une aire circonscrite : elle est caractérisée par une ischémie sous-épicardique, c’est-à-dire sous l’épicarde (feuillet viscéral ou interne du péricarde).
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Infarctus inférieur

Afin d’indiquer un infarctus du myocarde, l’onde Q doit :

  1. Avoir une largeur décimètre carré (0,04 seconds)
  2. Avoir une profondeur qui correspond au moins à 1/3 de la hauteur du QRS
  3. Être négative à partir du début

Autres caractéristiques de l’onde Q typique de l’infarctus :

  • Des irrégularités fréquente dans la branche descendante initiale ;
  • Une profondeur variable dans les différentes dérivations.

Ce dernier point nécessite les précisions ci-dessous :

  1. En aVL > 2mm et > 25% de l’onde R
  2. En D1 > 2mm et > 50% de l’onde R
  3. En D2 et aVF > 2mm et > 25% de l’onde R
  4. En V5 et V6 > 2mm et >15% de l’onde R
  5. En D3 le diagnostic de Q pathologique est souvent difficile.

Le diagnostic est plus certain si les caractéristiques suivantes sont présentes :

  • La présence de Q anormale dans D2 et aVF simultanément
  • La profondeur ne se rétrécit pas pendant l’inspiration forcée
  • La profondeur > 6mm

L’onde Q anormale dans une des dérivations est significative seulement si une autre onde Q est présente dans une dérivation proche (par exemple, s’il y a l’onde Q en DIII, il faut examiner DII et avF).

Si l’onde Q anormale est présente dans une seule dérivation, elle n’indique pas l’infarctus.

 

Sur-décalage du segment ST

Le sur-décalage du segment ST est causé, normalement, par une ischémie transmurale et il apparaît pendant les phases aiguës (les premiers jours) de l’infarctus du myocarde. Il peut se produire aussi pendant un spasme coronaire momentané.
Contrairement au sous-décalage du segment ST, le sur-décalage permet de déterminer la localisation de l’infarctus.
Le dommage au tissu cardiaque se produit avec un sous- décalage ou sur-décalage du segment ST.
Ces altérations ne sont pas spécifiques de l’infarctus du myocarde, mais elles peuvent arriver en cas :

  1. De péricardite aiguë,
  2. D’anévrisme cardiaque – dilatation qui se forme comme conséquence à la cicatrice fibreuse post-infarctus. Cette zone cicatriciele provoque la persistance du dénivellement du segment ST.

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Bloc de branche

En cas de bloc de branche gauche il n’est pas possible diagnostiquer l’infarctus avec l’ECG.
Le bloc de branche gauche peut constituer un signal d’infarctus, mais un bloc préexistant peut masquer les signaux d’infarctus.

Régions affectées par l’infarctus en fonction de la section altérée de l’électrocardiographie.

Dérivation Région du cœur
V1-V2 Antéro-septal
V3-V4 Antérieure
V5-V6 Antéro-latérale
II, III, aVF Inférieure
I, aVL Latérale
V1-V2 Postérieure

 

 

 

 

 

 

S’il affecte V1, V2, V3, V4 on parle de lésion antéro-septale vaste.

Il faut tenir compte de que quelquefois l’infarctus du myocarde peut se masquer de manière anormale, c’est-à-dire sans causer la typique douleur thoracique. Il peut provoquer une simple douleur épigastrique, comparable à celui d’un ulcère, avec hypotension, transpiration, nausée et vomissement : l’ECG d’un patient avec ces symptômes-ci peut indiquer des signes d’ischémie (segment ST sur-dégagé ou sous-dégagé) dans les dérivations inférieures (II, III, aVF).

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Évolution d’un infarctus du myocarde aigu dans l’ECG

Pendant la phase aiguë, se vérifie :

  1. Une altération de l’onde T,
  2. Ensuite se vérifie le dénivellement du segment ST,
  3. Après l’onde T s’inverse,
  4. Pendant les stades avancés apparaît l’onde Q pathologique qui reste comme marque indélébile d’un progrès d’infarctus.
    Vu que dans la région affectée par l’infarctus il n’y a pas d’activité électrique, tous les vecteurs s’éloignent et celui-ci cause sa négativité.

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Par exemple, s’il y a une onde Q anormale dans V5 et V6, il est possible que le patient ait eu un infarctus latéral gauche.
L’angine répond généralement au nitrates (qui peut aider avec le diagnostic).

Tests pour l’infarctus aigu du myocarde

Examens de laboratoire pour le diagnostic de l’infarctus du myocarde

En cas d’infarctus, se produit une altération de certaines valeurs du sang, spécifiques et non spécifiques.

  1. La cellule myocardique libère, pendant la nécrose, des enzymes dans le sang. Parmi les enzymes non spécifiques on trouve l’AST et l’LD qui sont présent dans le foie. Un enzyme spécifique est le CPK (créatine phosphokinase)
  2. La myoglobine est une protéine non spécifique parce que l’origine peut aussi être musculaire. Elle augmente, en particulier, depuis deux heures, elle reste élevée dans le sang pendant dix heures et finalement elle est éliminée par le rein.
  3. Une protéine structurelle myofibrillaire qui augmente après l’infarctus et reste élevée bien plus longtemps que la CPK est la troponine qui existe dans deux formes : T et I.
    Elle est présente même dans des autres muscles, cependant qu’elle est spécifique seulement à niveau cardiaque parce que la troponine T a 11 acides aminés, tandis que la troponine I a 31 acides aminés.
    La troponine se trouve dans les muscles entre l’actine at la myosine. Après l’infarctus, la quantité de troponine dans le sang augmente en fonction à la nécrose du tissu.
    La concentration de troponine dans le sang reste élevée pendant 7-12 heures.
    Le pic de troponine est proportionnel à l’extension de la nécrose, c’est-à-dire qu’en cas de nécrose petite, la concentration augmente faiblement.
    Le degré de troponine est utile pour le diagnostic, si la concentration est élevée, les chances de décès du patient sont majeures.
  4. Après un infarctus, la structure de l’albumine change. Cette protéine se lie avec le cobalt, mais en cas d’ischémie et d’infarctus le lien avec ce métal change. Les tissus ischémiques produisent des radicaux libres qui altèrent la structure de l’albumine
  5. L’augmentation de la VS (c’est-à-dire la vitesse de sédimentation) est un signal non spécifique d’infarctus.

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Examens supplémentaires pour l’infarctus du myocarde

Le médecin peut prescrire des examens supplémentaires afin d’évaluer la situation :

  • Une radiographie – afin d’évaluer les dimensions du cœur et savoir s’il y a un œdème du poumon.
  • Une électrocardiographie – afin d’identifier les régions du cœur qui ne pompent pas le sang de manière normale et afin de savoir si les valvules ou les septums sont endommagés.
  • Une angiographie – la radiographie montre les vaisseaux sanguins bouchés.
    Le médecin insère un cathéter dans une artère (radiale/humérale/fémorale, normalement la fémorale), il arrive jusqu’à à l’origine de la coronaire et il injecte le liquide de contraste.
    Dans l’87% des cas, une angiographie coronarienne effectuée dans les 4 heures après l’apparition des symptômes montre une occlusion thrombotique complète de la coronaire qui irrigue la région du myocarde affectée par l’infarctus.
    Ce pourcentage descend à 65% pendant les 12-24 heures après de l’apparition des symptômes à cause de la fibrinolyse spontanée.
  • Un stress test – pendant les jours suivants l’infarctus il est possible mesurer la réaction du cœur à l’activité physique avec un ECG d’effort.
  • Une IRM ou Résonance magnétique – ils montrent les régions cardiaques endommagées.
  • angiotac

    Angio-IRM

    Une AngioIRM – comporte l’injection de l’agent de contraste par voie intraveineuse. L’ordinateur fait une reconstruction 3D afin de contrôler les coronaires. L’angioIRM est moins précise que la coronarographie car elle ne montre pas les images parallèles à celles de la coronarographie. Elle est beaucoup affectée par les régions avec les calcifications, mais elle est digne de foi afin de contrôler la viabilité d’un ventricule ou afin de contrôler un pontage coronarien.

Infarctus du myocarde et infarctus foudroyant ultima modifica: 2018-07-25T12:04:01+00:00 da Dr. Massimo Defilippo

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