Infarctus du myocarde : ECG et diagnostic

Diagnostic de la crise cardiaque

Aux urgences le médecin évalue les symptômes du patient et mesure :

1. La tension artérielle,
2. Le rythme cardiaque,
3. La fièvre.

Puis il effectue des examens :

• L’électrocardiographie (ECG),
• Les analyses du sang.

ECG (électrocardiographie) de l’infarctus du myocarde

Caractéristiques générales de l’ECG

Le tracé de l’ECG est formé par trois déviations et pics :

1. L’onde P : elle indique la diffusion du stimule électrique dans le myocarde atrial. Elle est petite, lente et arrondie (dépolarisation des oreillettes).
2. Le complexe QRS : il indique la diffusion du stimule cardiaque dans le myocarde du ventricule (dépolarisation des ventricules).
3. L’onde T : elle indique la récupération électrique du myocarde ventriculaire (repolarisation des ventricules).

Il est nécessaire de mettre dans le corps des électrodes afin de registrer l’activité électrique du cœur. Ces électrodes marquent 12 déviations, c’est-à-dire 12 points de vue du cœur.

Elles sont :

• 3 dérivations bipolaires : DI, DII, DIII.
• 3 dérivations unipolaires : aVR, aVL, aVF
• 6 dérivations précordiales : V1-V2-V3-V4-V5-V6

En cas d’infarctus, à partir des dérivations dans lesquelles les ondes sont altérées il est possible déterminer la siège de l’infarctus.

Application des électrodes (dérivations périphériques)

Ondes de l’électrocardiographie de l’infarctus du myocarde

En cas de morte cellulaire, le tissu du myocarde perd la capacité de dépolarisation et repolarisation, par conséquent il devient « électriquement muet ».
Le tracé électrophotographique de la nécrose est une onde Q pathologique dans les dérivations proches à la nécrose.

Le complexe QRS est généré par une série de vecteurs qui se forment rapidement l’un après l’autre pour la dépolarisation des paroi ventriculaires.
Lorsque la nécrose se vérifie dans une partie du myocarde, la perte des vecteurs dans cette zone cause un déséquilibre parce que les vecteurs directs vers le sens inverse prévalent.
Le résultat final est l’apparition d’un vecteur qui « fuit » de la zone de la nécrose.
L’électrode qui se trouve en face de la nécrose génère une onde Q négative.

Onde T 

En cas d’ischémie la repolarisation du myocarde est altérée et elle se fait de manière inverse par rapport à la situation normal, pour cette raison l’onde T est inversée pendant la phase post aiguë (les
semaines suivant l’infarctus).
Dans la phase aiguë (la première semaine) l’onde T maintient la direction normale.

Onde R

Normalement, l’onde R du complexe QRS « grandit » en se déplaçant de V1 à V6. L’absence de telle progression physiologique est un signe d’infarctus. Cela arrive parce qu’en se déplaçant (de V1 à V6) l’onde arrive dans l’aire plus proche au ventricule gauche.

Onde Q

L’onde Q est le signe le plus caractéristique de la nécrose du myocarde transmural.
Toutefois, si l’infarctus n’affecte pas tout l’épaisseur de la paroi du myocarde il est appelé intramural.

En cas d’infarctus subendocardial (dans les strates les plus internes du myocarde) qui affecte plus de la moitié de l’épaisseur de la paroi du myocarde, le tracé de l’électrocardiogramme ressemble à le de l’infarctus transmural.
On ne voit pas souvent les signes électriques de la nécrose, mais seulement ceux des altérations de la repolarisation.

On peut distinguer deux types :

1. Un forte et persistant sous-décalage du segment ST, normalement il est typique de l’infarctus antérieur et rarement de celui inférieur. Il correspond, généralement, à un infarctus subendocardial qui est répandu parmi les personnes qui souffrent d’altérations coronarienne graves.
2. Une inversion profonde et durable des ondes T dans une aire circonscrite : elle est caractérisée par une ischémie sous-épicardique, c’est-à-dire sous l’épicarde (feuillet viscéral ou interne du péricarde).

Infarctus inférieur

Afin d’indiquer un infarctus du myocarde, l’onde Q doit :

1. Avoir une largeur décimètre carré (0,04 seconds)
2. Avoir une profondeur qui correspond au moins à 1/3 de la hauteur du QRS
3. Être négative à partir du début

Autres caractéristiques de l’onde Q typique de l’infarctus :

• Des irrégularités fréquente dans la branche descendante initiale ;
• Une profondeur variable dans les différentes dérivations.

Ce dernier point nécessite les précisions ci-dessous :

1. En aVL > 2mm et > 25% de l’onde R
2. En D1 > 2mm et > 50% de l’onde R
3. En D2 et aVF > 2mm et > 25% de l’onde R
4. En V5 et V6 > 2mm et >15% de l’onde R
5. En D3 le diagnostic de Q pathologique est souvent difficile.

Le diagnostic est plus certain si les caractéristiques suivantes sont présentes :

• La présence de Q anormale dans D2 et aVF simultanément
• La profondeur ne se rétrécit pas pendant l’inspiration forcée
• La profondeur > 6mm

L’onde Q anormale dans une des dérivations est significative seulement si une autre onde Q est présente dans une dérivation proche (par exemple, s’il y a l’onde Q en DIII, il faut examiner DII et avF).

Si l’onde Q anormale est présente dans une seule dérivation, elle n’indique pas l’infarctus.

Sur-décalage du segment ST

Le sur-décalage du segment ST est causé, normalement, par une ischémie transmurale et il apparaît pendant les phases aiguës (les premiers jours) de l’infarctus du myocarde. Il peut se produire aussi pendant un spasme coronaire momentané.
Contrairement au sous-décalage du segment ST, le sur-décalage permet de déterminer la localisation de l’infarctus.
Le dommage au tissu cardiaque se produit avec un sous- décalage ou sur-décalage du segment ST.
Ces altérations ne sont pas spécifiques de l’infarctus du myocarde, mais elles peuvent arriver en cas :

1. De péricardite aiguë,
2. D’anévrisme cardiaque – dilatation qui se forme comme conséquence à la cicatrice fibreuse post-infarctus. Cette zone cicatriciele provoque la persistance du dénivellement du segment ST.

Bloc de branche

En cas de bloc de branche gauche il n’est pas possible diagnostiquer l’infarctus avec l’ECG.
Le bloc de branche gauche peut constituer un signal d’infarctus, mais un bloc préexistant peut masquer les signaux d’infarctus.

Régions affectées par l’infarctus en fonction de la section altérée de l’électrocardiographie.

S’il affecte V1, V2, V3, V4 on parle de lésion antéro-septale vaste.

Il faut tenir compte de que quelquefois l’infarctus du myocarde peut se masquer de manière anormale, c’est-à-dire sans causer la typique douleur thoracique. Il peut provoquer une simple douleur épigastrique, comparable à celui d’un ulcère, avec hypotension, transpiration, nausée et vomissement : l’ECG d’un patient avec ces symptômes-ci peut indiquer des signes d’ischémie (segment ST sur-dégagé ou sous-dégagé) dans les dérivations inférieures (II, III, aVF).

Évolution d’un infarctus du myocarde aigu dans l’ECG

Pendant la phase aiguë, se vérifie :

1. Une altération de l’onde T,
2. Ensuite se vérifie le dénivellement du segment ST,
3. Après l’onde T s’inverse,
4. Pendant les stades avancés apparaît l’onde Q pathologique qui reste comme marque indélébile d’un progrès d’infarctus.
   Vu que dans la région affectée par l’infarctus il n’y a pas d’activité électrique, tous les vecteurs s’éloignent et celui-ci cause sa négativité.

Par exemple, s’il y a une onde Q anormale dans V5 et V6, il est possible que le patient ait eu un infarctus latéral gauche.
L’angine répond généralement au nitrates (qui peut aider avec le diagnostic).

Tests pour l’infarctus aigu du myocarde

Examens de laboratoire pour le diagnostic de l’infarctus du myocarde

En cas d’infarctus, se produit une altération de certaines valeurs du sang, spécifiques et non spécifiques.

1. La cellule myocardique libère, pendant la nécrose, des enzymes dans le sang. Parmi les enzymes non spécifiques on trouve l’AST et l’LD qui sont présent dans le foie. Un enzyme spécifique est le CPK (créatine phosphokinase)
2. La myoglobine est une protéine non spécifique parce que l’origine peut aussi être musculaire. Elle augmente, en particulier, depuis deux heures, elle reste élevée dans le sang pendant dix heures et finalement elle est éliminée par le rein.
3. Une protéine structurelle myofibrillaire qui augmente après l’infarctus et reste élevée bien plus longtemps que la CPK est la troponine qui existe dans deux formes : T et I.
   Elle est présente même dans des autres muscles, cependant qu’elle est spécifique seulement à niveau cardiaque parce que la troponine T a 11 acides aminés, tandis que la troponine I a 31 acides aminés.
   La troponine se trouve dans les muscles entre l’actine at la myosine. Après l’infarctus, la quantité de troponine dans le sang augmente en fonction à la nécrose du tissu.
   La concentration de troponine dans le sang reste élevée pendant 7-12 heures.
   Le pic de troponine est proportionnel à l’extension de la nécrose, c’est-à-dire qu’en cas de nécrose petite, la concentration augmente faiblement.
   Le degré de troponine est utile pour le diagnostic, si la concentration est élevée, les chances de décès du patient sont majeures.
4. Après un infarctus, la structure de l’albumine change. Cette protéine se lie avec le cobalt, mais en cas d’ischémie et d’infarctus le lien avec ce métal change. Les tissus ischémiques produisent des radicaux libres qui altèrent la structure de l’albumine
5. L’augmentation de la VS (c’est-à-dire la vitesse de sédimentation) est un signal non spécifique d’infarctus.

Examens supplémentaires pour l’infarctus du myocarde

Le médecin peut prescrire des examens supplémentaires afin d’évaluer la situation :

• Une radiographie – afin d’évaluer les dimensions du cœur et savoir s’il y a un œdème du poumon.
• Une électrocardiographie – afin d’identifier les régions du cœur qui ne pompent pas le sang de manière normale et afin de savoir si les valvules ou les septums sont endommagés.
• Une angiographie – la radiographie montre les vaisseaux sanguins bouchés.
  Le médecin insère un cathéter dans une artère (radiale/humérale/fémorale, normalement la fémorale), il arrive jusqu’à à l’origine de la coronaire et il injecte le liquide de contraste.
  Dans l’87% des cas, une angiographie coronarienne effectuée dans les 4 heures après l’apparition des symptômes montre une occlusion thrombotique complète de la coronaire qui irrigue la région du myocarde affectée par l’infarctus.
  Ce pourcentage descend à 65% pendant les 12-24 heures après de l’apparition des symptômes à cause de la fibrinolyse spontanée.
• Un stress test – pendant les jours suivants l’infarctus il est possible mesurer la réaction du cœur à l’activité physique avec un ECG d’effort.
• Une IRM ou Résonance magnétique – ils montrent les régions cardiaques endommagées.
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  Angio-IRM

  Une AngioIRM – comporte l’injection de l’agent de contraste par voie intraveineuse. L’ordinateur fait une reconstruction 3D afin de contrôler les coronaires. L’angioIRM est moins précise que la coronarographie car elle ne montre pas les images parallèles à celles de la coronarographie. Elle est beaucoup affectée par les régions avec les calcifications, mais elle est digne de foi afin de contrôler la viabilité d’un ventricule ou afin de contrôler un pontage coronarien.