Stéatose hépatique

La stéatose hépatique (appelée aussi foie gras) est une maladie du foie dont les cellules (hépatocytes) sont pleines des graisses.

C’est une maladie du foie réversible, la personne n’est pas encore malade, mais il faut rémedier.
La stéatose hépatique est divisée en :

  1. Stéatose hépatique liée à l’alcool.
  2. Stéatose hépatique pas liée à l’alcool.

Dans la pratique, la seule différence entre les deux est l’alcool.
Une seuil de <20g d’alcool par jour chez les femmes et de <30g chez les hommes est généralement utilisée pour atteindre le diagnostic de stéatose hépatique.
Lorsqu’il y a une inflammation, la maladie devient une stéatohépatite non alcoolique, avec le temps elle peut se transformer en cirrhose et carcinome hépatocellulaire.
La stéatose hépatique est liée à l’obésité, le diabète et la dyslipidémie.
Elle a été décrite comme une manifestation du syndrome métabolique hépatique.

 

Classification

La stéatose microvésiculaire est caractérisée par de nombreuses petites vésicules dans les cellules.
Cette maladie est irréversible et peut évoluer vers des stéatohépatites et des cirrhoses.
C’est une forme grave de stéatose hépatique qui arrive généralement pendant la grossesse ou après le syndrome de Reye.

La stéatose macrovésiculaire tire son nom du fait qu’on voit une grande vésicule dans la cellule.
Elle a un pronostic meilleur que le microvésiculaire et elle est réversible avec les traitements.
Généralement la cause de cette maladie est l’alcool.

 

Les stades de la stéatose hépatique

La stéatose hépatique est très similaire à l’affection hépatique alcoolique, mais elle est causée par des facteurs différents de l’alcool. Les quatres phases sont décrites ci-dessous.

Phase 1 : foie gras simple (stéatose)
La stéatose hépatique est la phase 1 de la maladie.
Elle se produit lorsque le graisse en excès s’accumule dans les cellules du foie, mais il est considéré inoffensif. Généralement il n’y a pas de symptômes et on découvre la maladie seulment lorsqu’on reçoit un résultat des analyses de sang en dehors des valeurs de référence.

Phase 2 : stéatohépatite non alcoolique
Seulement quelques personnes ayant un foie gras simple développent la phase 2 de la maladie, appelée stéatohépatite non alcoolique.
Cette forme de maladie est plus agressive et le foie s’enflamme.
L’inflammation est la réaction du corps aux dommages ou aux lésions, qui signale la présence de dommages aux cellules du foie.
Une personne atteinte de stéatose hépatique peut ressentir une douleur continue dans son côté droit en haut (sous la cage thoracique).

Phase 3 : fibrose
Certaines personnes atteintes de stéatose hépatique développent la fibrose, la partie du foie où le tissu cicatriciel fibreux se forme autour des cellules et des vaisseaux sanguins.
Ce tissu fibreux remplace une partie du tissu du foie sain, mais il y a encore assez de tissu sain pour continuer sa fonction normalement.

Phase 4 : cirrhose
Dans ce phase plus grave, des bandes de tissu cicatriciel et des blocs de cellules hépatiques se développent. Le foie se rétrécit et devient grumeleux.
Cette situation est connue comme cirrhose.
La cirrhose se produit après l’âge de 50-60 ans, de nombreuses années après l’inflammation du foie.
Les personnes atteintes de cirrhose hépatique causée par la stéatose sont aussi atteintes par le diabète de type 2.

Les dommages causés par la cirrhose sont permanents et ils ne peuvent pas être réparés.
La cirrhose progresse lentement, au cours de nombreuses années et elle cause peu à peu le bloc du fontionnement du foie. Ce phénomène s’appelle insuffisance hépatique.

La stéatose hépatique aiguë pendant la grossesse est une complication rare et dangereuse de la grossesse qui généralement se produit au troisième trimestre. On pense qui la cause est un trouble métabolique des acides gras dans les mitochondries de la mère qui est provoqué par une carence d’une enzyme.
Dans le passé cette maladie était fatale, mais aujourd’hui le pronostic est meilleur si on effectue un traitement agressif afin de stabiliser la mère avec des fluides intraveineux et des produits sanguins, en attendant la naissance.

 

Causes de la stéatose hépatique :

1. La consommation d’alcool provoque des maladies du foie.
Deux tiers des consommateurs chroniques d’alcool ont le foie gras et l’hépatite alcoolique.
Les alcooliques peuvent attraper des maladies comme la pancréatite chronique ou la cardiomyopathie dilatée qui entraîne une insuffisance cardiaque avec un mauvais pronostic.
La dose journalière de 60-80 ml d’alcool chez les hommes et 40-50 ml chez les femmes est considérée une dose toxique.
Les femmes sont plus sensibles que les hommes.
Les modèles de comportement liés à la consommation d’alcool semblent être héréditaires.
L’infection du virus de l’hépatite B ou C et un régime alimentaire déséquilibré aggravent la maladie.

La chimiothérapie peut provoquer une stéatose hépatique ou une stéatohépatite chez le patient.
En cas de métastases du foie cette maladie est encore plus dangereuse parce qu’elle peut cacher des petites métastases au foie.

 

Signes et symptômes de la stéatose hépatique

La plupart des personnes atteintes de stéatose hépatique sont asymptomatiques et la maladie du foie est souvent découverte par accident lorsque les analyses de sang montrent des taux élevés des enzymes hépatiques.
La stéatose est la cause plus fréquente des taux élevés des enzymes hépatiques inexplicables et persistantes après l’hépatite et les autres maladies chroniques du foie.
Les symptômes plus frèquents causés par la stéatose hépatique sont :

  • malaise,
  • fatigue et faiblesse,
  • douleur dans la partie supérieure de la hanche droite ou malaise diffusé.
  • L’hépatomégalie est noté souvent pendant l’examen clinique ou par l’échographie.

Lorsque la cirrhose commence, le patient tombe malade et il y a d’autres conséquences pour le foie, par exemple :

  • angiome araignée,
  • ascite,
  • splénomégalie,
  • marge du foie durci,
  • érythème palmaire,
  • tremblement.

Les patients pourraient se plaigner de l’ictère ou du démangeaison, ou il pourraient manifester une complication de l’hypertension portale (par ex. l’ascite, les varices oesophagiennes ou l’encéphalopathie).
La plupart des patients présentent aussi les caractéristiques du syndrome métabolique : obésité (47%-90%), diabète sucré (28%-55%) et en pourcentages très variables on peut avoir l’hypertension et l’hyperlipidémie (4% – 92%).
La stéatose hépatique infantile présente une complication de l’altération précoce de la fontion cardiaque.

 

Diagnostic du foie gras

Examens par imagerie

Stéatose hépatique
Stéatose hépatique

Un diagnostic définitif peut être fait seulment avec une biopsie du foie et l’analyse histopathologique.
Les chercheurs font des efforts afin de trouver des marqueurs non invasifs pour la stéatose hépatique. Toutefois, en plus de la biopsie il n’y a aucune méthode largement acceptée pour le moment.

Analyses de sang

Chez un patient qui soupçconne une stéatose hépatique, une analyse de sang utile devrait mesurer les taux de AST, ALT, bilirubine totale et directe, glycémie à jeun, ainsi que le lipide.
Un taux légèrement élevé des valeurs d’aminotransférase (ALT ou GPT) dans le sang est souvent découvert.
En général, le rapport entre AST et ALT est inférieur à 1, mais ce rapport augmente à mesure que la fibrose progresse.
Les taux des enzymes hépatiques sont normaux dans la plupart des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique.
Les taux normaux de transaminase (ALT ou GPT) n’excluent pas la présence de la maladie en phase avancée.

La phosphatase alcaline dans le sang et les taux de g-glutamyl transférase (GGT) peuvent être légèrement anormaux. Vu que plus de 80% des patients atteints par stéatose hépatique non alcoolique présentent des composantes du syndrome métabolique, on doit mesurer les taux de cholestérol et triglycérides à jeun, en plus de la glycémie.
Le taux des plaquettes, de la bilirubine et de l’albumine sont généralement normaux si la maladie n’a pas progressée vers la cirrhose. Certains patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique ont de faibles niveaux d’anticorps auto-immuns (par exemple des anticorps antinucléaires) et des valeurs de ferritine élevées. Le rôle de ces marqueurs est encore peu clair.

Diagnostic par imagerie
Ces techniques peuvent être utilisées pour définir la mesure et le cours de la maladie. La stéatohépatite est généralement diffusée, tandis que la stéatose peut être focale ou diffusée.

Échographie
Cet examen montre une image claire et hyperéchogène.
L’échographie donne un diagnostic accuré de la stéatose en phase avancée mais elle n’est pas utile pour la stéatose en phase initiale.
Le CT peut être utile pout surveiller l’évolution de la maladie.
L’IRM peut être utilisée pou évaluer l’infiltration grasse, le stade et l’étendu de la maladie hépatique ou d’autres pathologies du foie (utilisé avec milieu de contraste).

 

Traitement de la stéatose hépatique

La plupart des personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique ne développent pas de problèmes graves du foie et restent au premier stade de la maladie (stéatose hépatique simple).
La stéatose hépatique simple peut guérir si on élimine la cause.
Par exemple, perdre du poids excessif ou contrôler mieux le diabète peut resoudre le foie gras.
Il est important de faire des changements au style de vie pour prévenir la progression de la maladie à un stade plus grave et réduire le risque d’avoir une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Le traitement idéal de la stéatose hépatique est :

  1. rénonciation définitif à l’alcool.
  2. La stéatohépatite non alcoolique peut être dûe à de nombreux facteurs comme le diabète (surtout de type 2), les taux élevés de triglycérides, l’obésité, l’exposition aux solvants, l’utilisation de médicaments tels que l’amiodarone, le diltiazem, le tamoxifène.

Perdre du poids et faire des exercices
La chose plus importante que les personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique peuvent faire est perdre du poids peu à peu et effectuer des excercices réguliers.

 

Régime alimentaire

Graisses
De nombreux experts retiennent que pas plus de 20-30% des calories totales journalières devrait venir de la graisse.
L’AHA (American Heart Association) recommande que :

  1. moins de 7% des calories quotidiennes doivent venir des graisses saturées,
  2. moins de 1% des calories doivent être assumées avec des graisses trans,
  3. l’apport total en cholestérol devrait rester sous 300mg par jour.

Afin de limiter les graisses trans et saturées on doit éviter de manger ou cuisinier avec des graisses qui normalement sont solides à température ambiante.

Hydrates de carbone
Les hydrates de carbone devraient répresenter le 50-60% de l’apport calorique journalier.
Manger au moins cinq-sept portions de fruits et de légumes et prendre le reste des calories sous forme d’hydrates de carbone complexes, par exemple les grains entiers.
La fibre supplémintaire, telles que les graines de lin moulues, peuvent être ajoutées aux repas par des petits incréments.
La fibre est liée aux lipides dans l’intestin et ralentit ou empêche leur absorption.

Protéines
Les protéines devraient répresenter environ 15% de l’apport quotidien recommandé.
Éviter des sources de graisses et protéines comme la viande rouge et le lait entier.
Manger plus de poisson, de légumineuses, de soja, de lait écrémé, de blancs d’œufs et de substituts d’oeufs.

Médicaments et suppléments
À partir d’une étude du « Department of Medicine, University Health Network » de Toronto il résulte que l’Atorvastatine 20 mg en combinaison avec les vitamines C et E réduisent le risque de développer une stéatose hépatique modérée-grave de 70% dans un échantillon de 80 patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique après 4 ans de traitement.

 

Rèmèdes naturels pour la stéatose hépatique

Arrêter de fumer
Si on fume, on doit chercher d’arrêter de fumer, vu que ceci aide à réduire le risque d’un infarctus et d’un coup.

Médicaments
Si on souffre de pression élevée ou de cholestérol élevé, un traitement médical pourrait être nécessaire.
Si le patient est atteint de diabète de type 2, il faudrait qu’il prendre des médicaments qui réduisent les taux de sucre dans le sang.
Au début on prend des médicaments sous forme de comprimés, parfois une combinaison de plusieurs types de comprimés.
Dans la phase avancée du diabète des injections d’insuline peuvent être nécessaires.

Alcool
La stéatose hépatique non alcoolique n’est pas causée par l’alcool, mais les boissons alcooliques peuvent aggraver la condition. On conseille d’arrêter de boire.

Physiothérapie
Parmi les remèdes naturels à base de plantes il y a les élements suivants : artichaut, pissenlit et le chardon-Marie, qui aident à la digestion et la fonction hépatique, en outre ils sont également antioxydants et détoxifiants.

Complications
La stéatohépatite peut progresser vers la cirrhose et l’insuffisance hépatique comme les autres maladies chroniques du foie.
La progression vers la cirrhose est plus rapide lorsqu’il y a une hépatopathie alcoolique ou une autre pathologie hépatique concomitante (par exemple, une hépatite virale chronique).
Le mauvais contrôle de l’hyperlipidémie ou du diabète accélère également la progression de la fibrose.
Le carcinome hépatocellulaire peut se produire avec les mêmes chances des autres formes de maladie hépatique.

Prévention
On peut prévenir la stéatohépatite activement, si on contrôle les patients à risque de stéatose et si on les éduque au régime alimentaire, à l’exercice et à l’alcool.

Pronostic
Le pronostic de la stéatose hépatique dépend du stade de la maladie. La stéatose seule a généralement une évolution bénigne et la progression vers la cirrhose est rare.
La stéatose a un bon pronostic avec l’abstinence et une perte graduelle de poids.
La cirrhose se développe dans 1-2% des cas en 20 ans.
L’obésité centrale et l’insulinorésistance sont des factuers de risque pour le diabète sucré et les maladies cardiovasculaires et rénales.
En cas de stéatohépatite, 10-12% des patients progresse vers la cirrhose dans 8 ans.
Ce pourcentage est semblable au taux de progrès vers la cirrhose dans les maladies hépatiques liées à l’alcool.