Hypertension artérielle essentielle ou secondaire | symptômes et causes

L’hypertension artérielle systémique est une maladie caractérisée par une pression trop élevée du sang dans les artères.

 

INDEX

  • Physiologie
  • Classification
  • Facteurs de risque
  • Causes
  • Symptômes
  • Complications
  • Diagnostic
  • Traitement
  • Remèdes naturels
  • Quand intervenir ?

 

Physiologie de la pression artérielle

Cette information permet de comprendre les choix de diagnostic et de traitement pour traiter l’hypertension artérielle.

La pression est déterminée par la relation entre deux facteurs : le débit cardiaque et la résistance artérielle.
On obtient les valeurs de la tension artérielle en utilisant la formule : P = Q x R

 

P = pression

Q = débit sanguin

R = résistance artérielle

 

Le débit dépend :

  • Du débit cardiaque de retour à il s’agit du retour veineux dans la phase diastolique et cela dépend de plusieurs facteurs, mais notamment du volume hématique,
  • De l’activité cardiaque (l’efficacité de la pompe).

La résistance R est donnée par la formule : 

 ipertensione arteriosa resistenza arteria

 

 η = viscosité hématique, L =longueur du tube, r est le rayon moyen de l’artère puissance quatre, cela a un rôle très important dans la physiopathologie.

Les facteurs qui influencent la pression artérielle sont :

  • Le volume du sang qui coule,
  • L’activité du cœur,
  • La viscosité du sang,
  • La rayon moyen de l’artère.

 

Volume du sang qui coule

La composante fluide est liée à la concentration en sodium.
En augmentant la quantité de sodium :

  • On accumule une quantité plus élevée d’eau dans le milieu extracellulaire et le plasma sanguin,
  • La masse du sang qui coule augmente et aussi la pression.


Dans le cas d’une concentration plus élevée en sodium, les artérioles deviennent plus sensibles aux mécanismes de vasoconstriction.
Le réglage et la concentration en sodium dépendent :

  • Du mécanisme de la soif à le mécanisme de la soif est influencé par la concentration relative en sodium,
  • Des sécrétions d’ADH (hormone antidiurétique) qui agit au niveau des tubes collecteurs rénaux et provoque la rétention d’eau.

 

Système cardiovasculaire

La vasopressine augmente les résistances périphériques en augmentant à son tour la pression artérielle.
La variation relative de la volémie (volume total du sang) peut également se produire à cause de :

  • L’accumulation de masse sanguine dans certaines régions,
  • L’augmentation de tonus dans les veinules à endothélium épais post-capillaires qui influe le retour veineux du sang au cœur.

Les veines sont le premier système de dépôt de l’appareil circulatoire : elles contiennent plus de 50% du sang.
Si le tonus musculaire des veines augmente, le sang qu’elles peuvent contenir diminue.
La conséquence est un plus grand remplissage diastolique des ventricules.

 

Activité du cœur

La musculature lisse du cœur est contrôlée par le système nerveux autonome à travers :

  • Le nerf vague,
  • Le système nerveux sympathique (qui produit l’effet opposé).

 

L’activité du sympathique consiste à libérer les substances neuro-hormonales : l’adrénaline et la noradrénaline.

Celles provoquent :

 

La conséquence est l’augmentation de débit cardiaque et donc de la pression.
Le nerf vague (système parasympathique) a l’effet opposé car il a une action vasodilatatrice.

 

Viscosité sanguine

La viscosité hématique n’a pas de rôle important dans la formule.
La viscosité augmente en cas de :

  • Augmentation de la concentration des cellules du sang (par exemple en cas de polyglobulie ou de myélome multiple),
  • Augmentation des protéines plasmatiques.

 

Rayon de l’artère

Il s’agit du facteur le plus important (puissance quatre).
Tout ce qu’influence le diamètre des petites artères a un effet drastique sur la pression.
Il y a trois facteurs fondamentaux qui influencent le rayon moyen de l’artère :

  1. Les influences neurovégétatives,
  2. L’angiotensine II,
  3. Les substances qui agissent au niveau local.

 

Influences neurovégétatives

Au niveau périphérique, les substances qui ont un effet vasoconstricteur et qui provoquent une augmentation de la pression sont :

  1. L’endothéline,
  2. Les thromboxanes.

Les substances qui réduisent cet effet sont :

  1. L’oxyde nitrique,
  2. Les prostaglandines.

 

Classification de l’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle peut être :

  1. Essentielle s’il n’y a pas de causes certaines, mais il y a beaucoup de facteurs de risque. Ce type touche 95% des gens qui souffrent d’hypertension.
  2. Secondaire si la cause est la maladie d’un organe, par exemple les reins, les glandes surrénales ou le cœur. Cela ne touche que 5% des personnes souffrant d’hypertension.
  3. Maligne qui n’est pas provoquée par un cancer, mais cela se passe lorsque la pression est très élevée et provoque des dommages aux organes. Par exemple cela peut provoquer un gonflement au niveau oculaire appelé œdème papillaire, ou même l’insuffisance rénale et celle cardiaque.

 

Facteurs de risque cardiovasculaire

  • L’âge (hommes > 55 ans, femmes > 65 ans),
  • Le tabagisme,
  • L’alcool,
  • Le manque d’activité physique,
  • Le stress,
  • La dyslipidémie:
  • Des précédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce :
    • 55 ans chez l’homme,
    • 65 ans chez la femme,
  • L’obésité abdominale (Circonférence abdominale > 102 cm chez l’homme, > 88 cm chez la femme).

 

Causes de l’hypertension artérielle

 

Hypertension d’origine endocrinienne

 

Problèmes de thyroïde

Une cause de l’hypertension peut être l’hyperthyroïdie (les hormones thyroïdiennes trop élevées) et l’hypothyroïdie (la production faible d’hormones thyroïdiennes).

 

Hyperparathyroïdie

Les glandes parathyroïdes règlent les taux de calcium et de phosphore dans le corps. Si la production de l’hormone parathyroïdienne est trop élevée, la quantité de calcium dans le sang augmente. La conséquence est une augmentation e la pression sanguine.

 

Hyperaldostéronisme primaire

Il s’agit d’une production excessive d’aldostérone.

Il s’agit d’un adénome surrénalien bénin qui touche :

  1. Les cellules de la région glomérulée (produisant l’aldostérone),
  2. Dans 20% à 25% l’hyperplasie bilatérale nodulaire des cellules corticales (il est plus difficile de le voir),
  3. Dans d’autres cas on peut observer une masse véritable.

L’aldostérone provoque la réabsorption de sodium e l’excrétion de potassium, en provoquant donc :

  • Une augmentation de liquide extracellulaire,
  • La volémie plus élevée.

Cela augmente également la sensibilité des cellules musculaires lisses des parois des artères aux mécanismes de vasoconstriction du système sympathique.

 

Hyperaldostéronisme secondaire

Le système rénine-angiotensine-aldostérone perçoit la diminution du flux hématique vers le rein et cela provoque une augmentation d’aldostérone dans le sang. Cela peut se passer en cas de :

  • Sténose de l’artère rénale,
  • Œdème (accumulation de liquide) extracellulaire,
  • Réduction de sodium dans le sang en raison des diurétiques, on a une diminution de volume de plasma. La conséquence est l’activation des mécanismes rénaux de réglage.

 

Phéochromocytome

Il s’agit d’une tumeur qui peut être :

  • Dans la médullosurrénale dans 90% des cas,
  • Dans 10% des cas il se trouve au niveau de :

Les cellules chromaffines déclenchent la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline qui provoquent une augmentation de la pression artérielle.

Le médecin soupçonne le phéochromocytome chez un sujet jeune souffrant de crises d’hypertension intermittentes, il s’agit donc d’hypertension paroxystique.

 

Physiopathologie
L’augmentation de la pression intra-abdominale stimule la libération de catécholamine.
Cela se passe pendant :

  1. La flexion du buste en avant,
  2. Les éternuements,
  3. Un fort rire,
  4. Un gros repas,
  5. Des efforts pour la défécation ou la miction,
  6. La palpation profonde de l’abdomen.

Symptômes
Les symptômes qui peuvent se produire sont :

 

Syndrome de Cushing

Il est caractérisé par une production excessive de cortisol qui a un rôle identique à celui de l’aldostérone.

 

Syndromes adréno-génitaux

Il s’agit d’un groupe de maladies congénitales caractérisées d’altérations du métabolisme des hormones sexuelles qui se produisent dans le cortex surrénal :

  • Les androgènes (zone réticulée),
  • Le cortisol (zone fasciculée),
  • L’aldostérone (zone glomérulée).

Le syndrome andro-génital est une pathologie qui peut être provoquée par le manque d’un de 5 enzymes qui interviennent pendant la synthèse de cortisol.
Dans ce cas l’hypothalamus et l’hypophyse relèvent un taux faible de cortisol (feedback négatif).
Dans ce cas ils stimulent la production de CRH (corticolibérine) et ACTH (adrénocorticotrophine).
La conséquence est :

  • L’hyperstimulation du cortex de la glande surrénale,
  • Une production plus élevée de substances qui agissent comme l’aldostérone et provoquent l’hypertension.

 

Acromégalie

Cette maladie est caractérisée par une production excessive d’hormone de croissance (GH) qui est généralement provoquée par un adénome hypophysaire.
Les patients ont un développement des os du crâne et des mains.
Chez les adultes les altérations de la structure corporelle touchent également les tissus mous.
L’hypertension qu’on relève chez 20% à 25% des patients touchés par acromégalie est provoquée par :

  1. Une augmentation du volume plasmatique,
  2. Une sensibilité plus élevée des vaisseaux à l’angiotensine II.

 

Hypertension rénale

Hypertension réno-vasculaire

Le type d’hypertension secondaire le plus fréquent est celle réno-vasculaire.
La sténose de l’artère rénale provoque une réduction de la pression de la circulation sanguine du rein.
La conséquence est l’activation du mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque :

  • Une augmentation de volume plasmatique,
  • La rétention de soude.

Causes :

  • En 90% des cas il s’agit de plaques d’athérosclérose chez les sujets âgés qui se trouvent dans les deux reins,
  • En 10% des cas il y a un épaississement de la paroi dans le segment le plus distal (la partie finale), on parle de dysplasie fibromusculaire.

 

Hypertension par néphropathie

Toutes les néphropathies peuvent provoquer l’hypertension :

  1. Glomérulonéphrite,
  2. Pyélonéphrite,
  3. Néphropathie diabétique,
  4. Néphropathie des analgésiques (tumeurs qui produisent de la rénine).

Le développement de l’hypertension peut être la conséquence :

  1. Du mauvais fonctionnement des artérioles afférentes au niveau de l’appareil juxtaglomérulaire,
  2. Du rein qui ne peut pas produire de substances qui réduisent la pression comme la prostaglandine et la bradykinine ou produit une quantité excessive de substances à action hypertensive,
  3. De la capacité altérée d’excrétion de sodium.

 

D’autres causes d’hypertension

    1. L’hypertension intracrânienne: des maladies de l’encéphale comme des traumatismes ou des néoplasies qui peuvent provoquer une augmentation de la pression intracrânienne,
  1. La polyglobulie: elle provoque une augmentation de la viscosité qui peut provoquer l’hypertension,
  2. La pré-éclampsie: un problème qui se passe après la vingtième semaine de grossesse, cela est associé à la souffrance de différents organes et de systèmes y compris le rein. On a la protéinurie et la formation d’œdèmes, les convulsions (seulement en cas d’éclampsie), la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), etc.
  3. L’apnée du sommeil : la respiration s’arrête souvent pendant le sommeil, la conséquence est une diminution d’oxygène qui rentre dans le corps,
  4. La coarctation de l’aorte : une sténose sous l’arc aortique, en aval des artères qui transportent le sang à l’encéphale et aux bras. Le médecin lors de l’examen objectif observe l’absence ou une forte diminution du pouls fémoral,
  5. Les effets secondaires de médicaments ou d’autres substances :
    • Le carbénoxolone,
    • Les médicaments à base de cortisone,
    • Les sprays nasaux,
    • Les inhibiteurs de monoamine oxydase (IMAO),
    • La pilule contraceptive contenant d’œstrogènes,
    • Un arrêt soudain de la prise de médicaments pour l’hypertension,
    • La réglisse.

 

Signes et symptômes de l’hypertension artérielle

La majorité des personnes souffrant d’hypertension n’a ni de symptômes ni de signes, même si les valeurs de la pression sanguine touchent des taux élevés.

Selon une étude de Di Tullio et al. – (Istituto di Richerche Farmacologiche Mario Negri, Università di Milano, Italy) il paraît que les symptômes suivants sont provoqués par l’hypertension ou le traitement de l’hypertension :

 

Complications et conséquences de l’hypertension artérielle

Les complications peuvent être :

  • Vasculaires,
  • Au niveau des organes touchés.

Les problèmes les plus graves se produisent au niveau du système cardiovasculaire :

  • L’athérosclérose dans les artères de gros et moyen calibre, surtout les coronaires. Le cours est tortueux et les flux est turbulent. Les conséquences sont des lésions de l’endothélium, la dissection de l’aorte, la rupture de plaques ou de caillots de sang.
  • L’artériolo-sclérose dans les artérioles, associé à microhémorragies, inflammations et nécrose fibrinoïde (la dégénération accompagnée d’accumulation de fibrinogène et d’autres protéines plasmatiques) dans les organes touchés.

L’augmentation des taux de pression provoque des altérations organiques :

  1. Le travail du ventricule gauche du cœur. La conséquence est l’hypertrophie ventriculaire, la dilatation et l’insuffisance. Le cœur, en outre, travaille davantage et consomme une quantité plus élevée d’O2. Étant donné que le flux coronarien est faible en raison de l’athérosclérose, on a une cardiopathie ischémique (on risque un infarctus du myocarde).
  2. Au niveau de l’encéphale on développe la thrombose (à cause de l’athérosclérose) ou des hémorragies (provoquées par la rupture des micro-anévrismes) et ces altérations peuvent provoquer aussi le coma. Malheureusement on ne peut pas voir les lésions à travers la scanographie car elles sont petites et liées à l’altération de la microcirculation.
  3. Le rein a un apport sanguin réduit à cause de l’athérosclérose et l’artériolo-sclérose. Cela peut provoquer des dommages irréversibles au rein jusqu’à arriver à l’insuffisance rénale. On a une altération du flux sanguin dans les glomérules en raison de l’hypertension dans les capillaires glomérulaires.
  4. L’œil est l’un des organes les plus atteints. Avec le temps l’hypertension peut provoquer des dommages aux vaisseaux sanguins de la rétine. Dans la microcirculation de l’œil :
    1. Les artères rétrécissent,
    2. On a des croisements artérioveineux (la veine a un trajet sinueux et elle se trouve en position perpendiculaire à l’artère),
    3. On peut avoir l’occlusion et un micro-infarctus et des « exsudats cotonneux » ou des hémorragies « en flammèche » peuvent se produire,
    4. Dans le stade le plus avancé il y a l’œdème papillaire avec risque de thrombose. Dans ce stade la rétinopathie hypertensive peut provoquer des troubles de la vision et peut également provoquer la cécité.
  5. L’hypertension maligne (accélérée) signifie que la tension diastolique est très élevée, plus de 120/130 mmHg. On observe un dommage direct de l’endothélium vasculaire. La conséquence est la libération d’endothéline-1 qui provoque la vasoconstriction. En outre, la production de rénine n’est pas inhibée (comme doit se passer pour l’augmentation de la tension artériolaire), mais elle augmente.

complicanze ipertensione arteriosa